英文名稱：Anti-AKT1?

中文名稱：兔抗蛋白激酶B單克隆抗體（AKT1）

抗體來源：兔子

克隆類型：單克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 IP=1:10-50 IHC-P=1:50-200 IHC-F=1:50-200 ICC=1:50-100 IF=1:50-100（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：56kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：Recombinant human AKT1 protein:

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

由AKT1基因編碼的絲氨酸 - 蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細胞中是催化失活的。 AKT1和相關(guān)的AKT2被血小板衍生的生長因子激活。激活是快速且特異的，并且它被AKT1的pleckstrin同源結(jié)構(gòu)域中的突變消除。顯示通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生活化。在發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)中，AKT是生長因子誘導的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。存活因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以不依賴于轉(zhuǎn)錄的方式抑制細胞凋亡，然后激活細胞凋亡機制的組分磷酸化和滅活。該基因的突變與Proteus綜合征有關(guān)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)該基因具有多個可變剪接的轉(zhuǎn)錄物變體。 [由RefSeq提供，2011年7月]

功能：
AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1，AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝，增殖，細胞存活，生長和血管生成。這通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化介導。到目前為止已經(jīng)報道了超過100種底物候選物，但是對于它們中的大多數(shù)，已經(jīng)報道了沒有同種型特異性。 AKT通過介導胰島素誘導的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運至細胞表面來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。 PTPN1在'Ser-50'處的磷酸化負調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，從而防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號傳導的減弱。 TBC1D4的磷酸化觸發(fā)該效應(yīng)子與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。 AKT還通過磷酸化'Ser-21'處的GSK3A和'Ser-9'處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖的儲存，從而抑制其激酶活性。 AKT對GSK3同種型的磷酸化也被認為是驅(qū)動細胞增殖的一種機制。 AKT還通過MAP3K5的磷酸化（凋亡信號相關(guān)激酶）調(diào)節(jié)細胞存活。 'Ser-83'的磷酸化降低了由氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而防止細胞凋亡。 AKT通過在'Ser-939'和'Thr-1462'處磷酸化TSC2來介導胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mTORC1信號傳導并導致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的激活。 AKT參與FOXO因子（Forkhead轉(zhuǎn)錄因子家族）成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白的結(jié)合和細胞質(zhì)定位。特別地，F(xiàn)OXO1在'Thr-24'，'Ser-256'和'Ser-319'處被磷酸化。 FOXO3和FOXO4在相同位點磷酸化。 AKT在調(diào)節(jié)NF-κ-B依賴性基因轉(zhuǎn)錄中具有重要作用，并且正調(diào)節(jié)CREB1（環(huán)AMP（cAMP） - 應(yīng)答元件結(jié)合蛋白）的活性。 CREB1的磷酸化誘導輔助蛋白的結(jié)合，所述輔助蛋白是促存活基因如BCL2和MCL1的轉(zhuǎn)錄所必需的。 AKT在ATP檸檬酸裂解酶（ACLY）上磷酸化'Ser-454'，從而潛在地調(diào)節(jié)ACLY活性和脂肪酸合成。通過'Ser-273'的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B同種型，導致環(huán)AMP水平降低和脂解作用的抑制。在'Ser-318'上磷酸化PIKFYVE，導致PI（3）P-5活性增加。 Rho GTP酶活化蛋白DLC1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長有關(guān)。 AKT作為AKT-mTOR信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑起作用，控制成人神經(jīng)發(fā)生過程中新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位，樹突發(fā)育和突觸形成。磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）下游的信號介導各種生長因子的作用，如血小板衍生生長因子（PDGF），表皮生長因子（EGF），胰島素和胰島素樣生長因子I（IGF） -一世）。 AKT介導IGF-I的抗細胞凋亡作用。 SPATA13介導的細胞遷移和粘附組裝和拆卸調(diào)節(jié)的必要條件?？赡軈⑴c胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)。在'Thr-120'和'Thr-387'磷酸化STK4 / MST1導致其激酶活性，核轉(zhuǎn)位，自身磷酸化和磷酸化FOXO3的能力的抑制。在'Thr-117'和'Thr-384'磷酸化STK3 / MST2導致其抑制：切割，激酶活性，Thr-180的自磷酸化，與RASSF1的結(jié)合和核轉(zhuǎn)位。使SRPK2磷酸化并增強其對SRSF2和ACIN1的激酶活性并促進其核轉(zhuǎn)位。

亞基：
與CCDC88A（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與GRB10互動;這種相互作用導致GRB10磷酸化，從而促進YWHAE結(jié)合。與AGAP2相互作用（同種型2 / PIKE-A）;相互作用發(fā)生在鳥嘌呤核苷酸的存在下。與AKTIP互動。與MTCP1，TCL1A和TCL1B交互（通過PH域）。與CDKN1B相互作用;該相互作用磷酸化CDKN1B促進14-3-3結(jié)合和細胞周期進展。與MAP3K5和TRAF6相互作用。與BAD，PPP2R5B，STK3和STK4相互作用。與SIRT1交互（通過PH域）。以磷酸化依賴性方式與SRPK2相互作用。與RAF1進行交互。與TRIM13互動;這種相互作用泛素化AKT1導致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2交互。與THEM4（通過其C-末端）相互作用（通過C-末端）。與PDPK1相互作用并被磷酸化。

亞細胞定位：
細胞質(zhì)。核。細胞膜。注意=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細胞核。通過與TCL1A的相互作用增強核易位。 TNK2對Tyr-176的磷酸化導致其定位于細胞膜，其中靶向Thr-308和Ser-473的進一步磷酸化導致其活化并且活化形式易位至細胞核。

組織特異性：
在前列腺癌中表達，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。迄今為止所分析的所有人類細胞類型均表達。 Tyr-176磷酸化形式顯示在進行性階段期間乳腺癌中的表達顯著增加，即正常至增生（ADH），原位導管癌（DCIS），浸潤性導管癌（IDC）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（LNMM）階段。

翻譯后修改：
Thr-305和Thr-312的O-GlcNAcylation通過破壞AKT1和PDPK1之間的相互作用抑制Thr-308的活化磷酸化。 Ser-473的O-GlcNAcy化也可能干擾該位點的磷酸化。
*活動需要Thr-308，Ser-473和Tyr-474的磷酸化?；罨腡NK2使其在Tyr-176上磷酸化，導致其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細胞膜，其中它被PDPK1和PDPK2靶向，用于進一步磷酸化Thr-308和Ser-473，導致其活化。 mTORC2的Ser-473磷酸化有利于PDPK1的Thr-308磷酸化。通過與AGAP2同種型2（PIKE-A）的相互作用增強Ser-473磷酸化。 Ser-473磷酸化在具有泰勒型球囊細胞的局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良中增強。通過激活的FLT3發(fā)信號通過增強Ser-473磷酸化。通過PP2A磷酸酶在Thr-308和Ser-473處去磷酸化。磷酸化形式的PPP2R5B是將PPT1與PP2A磷酸酶橋接所必需的。
通過ZNRF1的'Lys-48'連接的多泛素化泛素化，導致其被蛋白酶體降解。泛素化的;經(jīng)歷'Lys-48'-和'Lys-63'連接的多泛素化。 TRAF6誘導的'Lys-63'連接的AKT1泛素化對于磷酸化和活化是至關(guān)重要的。當泛素化時，它易位至質(zhì)膜，在質(zhì)膜中磷酸化。當*磷酸化并易位到細胞核中時，經(jīng)歷由TTC3催化的'Lys-48' - 多泛素化，導致其被蛋白酶體降解。 TRIM13也泛素化，導致其蛋白酶體降解。
通過組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙?；?。乙酰化導致磷酸化降低和活性抑制。通過SIRT1在Lys-14和Lys-20上脫乙酰化。 SIRT1介導的去乙?；瘻p輕了抑制作用。

疾病：
AKT1的缺陷是導致乳腺癌易感性的原因（BC）[MIM：114480]。一種常見的惡性腫瘤，起源于乳腺上皮組織。乳腺腫瘤可以通過其組織學模式來區(qū)分。侵襲性導管癌是迄今為止常見的類型。乳腺癌在病因?qū)W和遺傳上是異質(zhì)的。家族性發(fā)生和雙側(cè)受累表明了重要的遺傳因素。多個基因座的突變可能涉及不同的家庭，甚至是相同的情況。
AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌（CRC）[MIM：114500]有關(guān)。
注意= AKT1的遺傳變異可能在卵巢癌的易感性中發(fā)揮作用。
AKT1缺陷是Proteus綜合征的原因（PROTEUSS）[MIM：176920]。高度可變，嚴重的身體部位，結(jié)締組織痣，表皮痣，失調(diào)的脂肪組織和血管畸形的不對稱和不成比例的過度生長障礙。 Proteus綜合征的許多特征與其他過度生長綜合征重疊。

相似：
屬于蛋白激酶超家族。 AGC Ser / Thr蛋白激酶家族。 RAC亞科。
含有1個AGC-激酶C-末端結(jié)構(gòu)域。
包含1個PH域。
含有1個蛋白激酶結(jié)構(gòu)域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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